众所周知，艾滋病毒（HIV）是一种能攻击人体免疫系统的逆转录病毒，它会大量攻击并破坏人体免疫系统中最重要的CD4+ T淋巴细胞，使患者经过数年，甚至10年以上的潜伏期后发展成艾滋病（AIDS）患者，最终丧失免疫功能。

艾滋病毒（HIV）分为两个主要类型，即HIV-1和HIV-2。前者的毒性更强，感染了全球绝大多数病例。数据显示，HIV-1影响了全球超过3800万人，并在40年夺走了3300万人的生命。

已知病毒的传播瓶颈会给HIV-1带来选择压力，这种压力会随着传播方式的不同而发生变化。最近一些研究表明，更强的选择压力会进化出适应性更强的毒株。然而，这种选择偏见在人口水平上的表现仍然难以捉摸。

传播瓶颈带来了选择压力，或进化机会，从而导致更适应生存的病毒。除此之外，感染后导致CD4+ T细胞减少也与更强的毒株有关。

为了更好地了解男男性行为者（MSM）和异性性行为者（HET）之间HIV-1毒株传播的差异，研究人员通过整理之前在MSM和HET个体感染HIV的大型研究中收集的数据，分析了早期CD4+ T细胞计数。这些研究涉及来自25个国家不同种族的34万名HIV-1感染者的数据。

研究人员发现，与男男性行为风险组相比，异性性行为个体的早期CD4+ T细胞计数始终较低。

这种差异提供了证据表明HIV-1在异性性行为传播时有更大的选择压力，导致了更强的毒性。因此，这可能对这些风险人群中的HIV传播产生不同的影响。

然而，这项研究由于依赖于人口水平的数据集而受到限制，这些数据集不能解释增加或减少感染风险的特定行为，也不能对两个风险群体中的非性传播感染进行分层。因此，还需要进一步的研究来分析个体层面的病毒传播和感染数据。

研究人员表示，传播瓶颈预计将推动HIV-1进一步进化，并影响预防策略的设计。由于不同的风险人群存在不同的传播方式，受瓶颈直接影响的HIV-1毒株可能在不同人群中导致不同的进化结果。这些发现对我们理解HIV-1的发病机制、进化和流行病学具有重要意义。